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更有趣的是，亚历山大大帝一统江山的时候，曾经禁止*人行割礼，因为古希腊人认为男人*了衣服还不叫*，只有把包皮翻下去露出*才算，割礼等于永远让男人光着，是不允许的。
那么，为什么老祖宗总喜欢跟包皮过不去呢？现代人对此有多种解释。有人认为割礼是男孩的成人礼，有“开包”的意思。也有人认为古代洗澡不方便，割了包皮有助于清洁卫生。但是，联想到一些古代部落对女人的割礼几乎可以肯定是为了压抑女人的*，不少历史学家相信男人的割礼也一定和性能力有关。美国历史学家罗纳德？伊梅尔曼（Ronald Immerman）就曾写文章说，割礼是为了抑制男人的*，好让他们把更多的精力用于狩猎或者和别的部落打仗。
伊梅尔曼的理论看似很有道理，因为包皮富含神经末梢，很难想象它们对性刺激没有反应。甚至还有人分析了*时*的物理运动，得出结论说包皮相当于一层可移动的缓冲层，有助于减少*时对*的摩擦，让*分泌不足的妇女不至于感到疼痛。
但是，这一派学说遭到了割礼拥护者的强烈反对。他们也找到了很多试验数据和统计结果，证明割礼对*没有影响，对妇女的身心健康也不会构成威胁。可惜的是，人类很可能永远不会知道这个问题的答案，因为科学家们在这个问题上很难设计出一个既准确而又毫无偏见的对照试验。大部分割礼手术发生在男人还是男孩的时候，他们不可能对手术前后的性生活质量做出比较。
在性方面存在的争议并没有影响男性割礼的普及程度，19世纪时的一个意外发现终于让男性割礼在某些西方国家普及开来。1870年，一位纽约整形外科医生采用割包皮的办法治好了一个小男孩的瘫痪，这个案例在当时引起了很大轰动，并引来不少模仿者。一些充满想象力的医生甚至还总结出一个理论——反射神经病（Reflex…neurosis），这一理论认为生殖器官的神经病变能影响到主神经系统的正常发育，所以那个时候对于很多怪病都是一割了之，如果恰好治好了病，就把功劳归于割礼。
当然，后来的医学发展推翻了这个假说。如今医生们更倾向于认为，包皮不卫生引发的炎症才是真正的罪魁祸首。显然，这个理由并不足以让父母们继续剥夺自己孩子拥有包皮的权利，不过，新的证据又适时地出现了。科学家发现，割了包皮的人患*癌的概率比不割包皮的人低，他们经过计算说，每割3000个包皮就能减少一个*癌患者。于是，不少男科医院打着“降低*癌发病率”的幌子开始宣传包皮环切术的好处。可是，也有不少科学家指出，*癌的发病率本来就非常低，用割包皮的办法预防*癌很不划算。另外，很多相关数据都是割礼拥护者计算出来的，方法有误。按照新的计算，大约每割30万个包皮才能减少1例*癌。
真正在医学界达成共识的是包皮环切术在预防性传染病方面的好处，关于这方面的试验报告有过很多。2005年，几位英国科学家用关键词搜索的办法找出了1950？2004年所有相关的论文，把数据综合到一起进行了统计分析，最后得出结论说，包皮环切术确实能够降低梅毒和疱疹等性病的传播概率。
艾滋病研究者受此启发，开始在*试用包皮环切术来预防艾滋病的传播，结果所有的大规模试验都提前中止了，因为初步的分析表明割包皮至少能把传染概率降低一半！这种试验再进行下去，对于对照组的男人太不人道了。
割包皮为什么会有这种神奇的效果呢？澳大利亚科学家迈克姆比（McCoombe）比较了角蛋白（Keratin）层在包皮和*其他部位的厚度，发现包皮内层的角蛋白层厚度是最薄的。角蛋白被认为能阻止表皮细胞吸附外来的病原体（比如艾滋病毒），缺少了角蛋白的保护，包皮就变成了病毒入侵人体的大门。
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不过，也有不少科学家对这项研究的结果表示了担忧。首先，即使切除了包皮，仍然不能百分之百地杜绝艾滋病毒的传染，却有可能让那些没了包皮的男人误以为自己从此刀枪不入，其结果反而会更糟。其次，在非洲进行的人体试验表明，很多男人会在割包皮手术留下的伤口还未愈合时强行和女朋友发生性关系，结果反而让他们的女友处于更加危险的境地。
总之，割包皮的例子充分说明，当科学遇到宗教，或者某种古老的文化习俗的时候，往往很难获胜，因为科学家很难保持中立，而现实社会中的人性远比科学定律要复杂。
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健康生活的基因理由
健康的生活方式可以改变某些基因的功能。
作息要规律，不要挑食，坚持锻炼身体，保持愉快心情……
我们每天都会听到许多关于健康生活方式的忠告，但这样做为什么就能保持身体健康呢？科学家正在逐步揭开其中的秘密。
美国哈佛大学医学院博士，加州“预防医学研究会”会长迪恩？奥尼什（Dean Ornish）自上世纪80年代开始就着手研究健康生活方式和心血管疾病之间的关系，他发现心血管病人即使不吃药，不做手术，仅靠维持健康的生活方式就能有效地控制病情。他根据研究心得写成的一本书上过《纽约时报》的畅销书排行榜，在西方国家轰动一时。
之后，奥尼什博士又把精力转移到前列腺癌症上。2005年，他的研究小组通过随机对照试验发现，如果前列腺癌症患者控制饮食，少吃动物制品，多锻炼，就能有效地控制前列腺癌细胞的繁殖速度，延长生命。今年6月，该小组又在《美国国家科学院院报》（PNAS）上发表论文，揭示了其中原因。他们找来30名患有早期前列腺癌的男性病人，帮助他们改变生活方式，控制饮食，适度锻炼，并通过心理干预来保持病人积极乐观的心态。3个月后，这些病人体内的许多与癌症有关的基因发生了显著变化，一些能够促进癌细胞增殖的基因活性下降了，而另外一些能够杀死癌细胞的基因活性增强了。
通常我们说某个基因是“好”或者“坏”，并不是说它们本身有好坏之分，而是它们各自编码的蛋白质有好有坏。从基因到蛋白质的转化需要经过一系列复杂的步骤，生物学家把这一过程叫做“基因表达”。我们每个人的基因组内都天生带有很多“坏”基因，关键是如何控制它们的表达水平。事实上，关于如何调控基因表达的研究一直是遗传学领域的热点，科学家们进行了大量的实验，试图揭开基因表达的秘密。
比如，就在去年，美国科罗拉多大学科学家安德烈？皮茨因（Andrey Ptitsyn）和他的研究小组用“基因芯片”研究了光线对小鼠基因表达水平的调控作用。这种基因芯片能够一次同时研究2万种不同基因的表达水平，使得这类研究终于在技术上变得可行。皮茨因博士的研究小组让一批小鼠生活在正常光照周期（12小时光照，12小时黑暗）的环境里，然后研究小鼠体内的基因表达。此前，科学家虽然知道光线能够改变基因的表达水平，但通常估计只有15％的基因能够被光线改变。但皮茨因和他的同事们惊讶地发现，所有2万种基因的表达水平都受到了光线的影响，无一例外。
接着，科学家们改变光照条件，让小鼠生活在周期紊乱的环境下。结果证明，这2万个基因的表达水平虽然也在变化，但变化的周期越来越不同步。这就好像一个交响乐队没了指挥，虽然每个乐手仍在奋力演奏，但总体效果越来越差。
这项研究说明，光照周期通过改变基因的表达水平，改变了生命的自然节律。按照这一理论，那些受到多个基因调控的生理功能，比如情绪、发育和免疫系统等等，更可能受到光照变化的影响。如果改变光照节律，就可能对生命体的健康造成不良后果。
比如，很多与消化有关的基因与一种名为“瘦素”（Leptin）的激素有关，如果这些消化基因的表达水平被光线打乱，就会影响“瘦素”的功能。“瘦素”能够降低人的胃口，对控制体重很有帮助。皮茨因认为，人造光线出现在人类生活中大约只有100年，也许正是由于人体尚未适应这种转变，才导致了“瘦素”功能的降低，从而使得现代人很容易发胖。
众所周知，生活不规律，晚餐吃得过晚，都是导致肥胖的原因。皮茨因的实验也许揭示了其中的原因。
皮茨因和奥尼什的实验都证明，健康的生活方式能影响基因的表达，这为人类防治某些疾病指出了一个新的方向。“我们的实验结果很可能有着更广泛的用途，而不仅仅局限于前列腺癌。”奥尼什认为，“有两个广谱致癌基因——RAN和Shoc2，都可以被健康的生活方式所抑制。因此，健康的生活方式很有可能会对很多其他类型的癌症有抑制作用。”
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杰克逊实验室传奇
今年是杰克逊实验室诞生100周年。
这个实验室每年为科研机构输送250万只实验小鼠。
自从青霉素被发现以来，医学研究经历了一段长达半个多世纪的“大跃进”，很多不治之症相继被攻克。但是最近的50年，医学进步的速度明显变慢了，癌症、心血管病、艾滋病、老年痴呆和肥胖等多种疾病一直没有找到根本的解决办法。造成这一现象的主要原因，就是这些疾病的病因越来越复杂了，给科学实验造成了很大的困难。
一个好的科学实验必须将可变因素降至最低，最好每次只变动一个参数，其余的全都一样，只有这样才能在结果和条件参数之间建立起确定的因果关系。打个比方，如果你想知道某个基因是否可以导致乳腺癌，就必须找到两组实验对象，双方唯一的差别只有这个基因，其余的都一样。显然，在人类中很难进行这样的实验，要想得到一群基因完全一样的人，必须进行好多代的近亲*，从伦理上讲是不可能的。
科学家只能从动物身上打主意。
话说1907年，刚刚从哈佛大学遗传学专业毕业的克拉伦斯？里特（Clarence Cook Little）在导师的建议下决定着手建立几个“纯净”的小鼠品系。小鼠是哺乳动物，繁殖速度快，非常适合作为人类疾病研究的“模型动物”。他跑到附近的一家宠物商店，买回一批小鼠，让它们近亲*，坚持了20多代，终于成功培育出几个遗传特性完全相同的品系，其中每只小鼠的基因都完全一样，就像是同卵双胞胎。
有了这批特殊的实验材料，里特便开始着手研究小鼠的生理特征和遗传的关系。比如，他把黄毛小鼠和黑毛小鼠*，统计后代的肤色，就能找出控制肤色的基因。其实，那个时候人类还没听说过DNA呢，只是知道有某种遗传因素决定了生物的“表现型”。比如，被誉为“遗传学之父”的孟德尔就是通过豌豆杂交，找到了控制豌豆光皮和皱皮的数学模型，从而提出了类似“基因”的概念。
但是，控制豌豆表皮形状的基因只有一个，计算起来十分简单。随着基因数目的增加，表现型的复杂程度会呈现几何级数的增长。在数学家的帮助下，里特做了好多次小鼠杂交实验，终于计算出控制小鼠“异体排斥”现象的基因有14个，后来证明他是对的�